• <th id="hu4b9"></th>
          1. <button id="hu4b9"></button>
              <tbody id="hu4b9"></tbody>
              <dd id="hu4b9"><pre id="hu4b9"></pre></dd>

              CO (一氧化碳)

              • CO

                 

                (一氧化碳)

                CO,指一氧化碳的分子式,由一個氧原子與一個碳原子通過共價鍵連接而成,在通常狀況下,一氧化碳是無色、無臭、無味、有毒的氣體,具有可燃性,還原性和毒性。標準狀況下氣體密度為l.25g/L,和空氣密度(標準狀況下1.293g/L相差很小,這也是容易發生煤氣中毒的因素之一。它為中性氣體,難溶于水。[1] 


              物理性質

              在通常狀況下,一氧化碳是無色、無臭、無味、有毒的氣體,難溶于水,熔點-199℃,沸點-191.5℃。標準狀況下氣體密度為l.25g/L,和空氣密度(標準狀況下1.293g/L)相差很小,這也是容易發生煤氣中毒的因素之一。它為中性氣體。

              分子結構:一氧化碳分子為極性分子,分子形狀為直線形。

              化學性質

              一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2價,能進一步被氧化成+4價,從而使一氧化碳具有可燃性和還原性,一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒,生成二氧化碳:2CO+O2=點燃=2CO2(CO2轉化成CO,化學方程式:CO2+C=高溫=2CO)

              一氧化碳的成鍵方法:C和O化合時,C的p軌道2個電子和O的p軌道未成對的2個電子形成2個共用電子對,然后,C的p軌道上還有一個空軌道,O的p軌道上還有一對孤對電子,形成第3個共用電子對(這是一個配位鍵),最終形成的是碳氧三鍵。

              燃燒時發出藍色的火焰,放出大量的熱。因此一氧化碳可以作為氣體燃料。

              一氧化碳作為還原劑,高溫時能將許多金屬氧化物還原成金屬單質,因此常用于金屬的冶煉。如:將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅,將氧化鋅還原成金屬鋅:

              CO+CuO=加熱=Cu+CO2

              CO+ZnO=高溫=Zn+CO2

              在煉鐵爐中可發生多步還原反應:

              CO+3 Fe2O3=高溫=2 Fe3O4+CO2

              Fe3O4+CO=高溫=3 FeO+CO2

              FeO+CO=高溫=Fe+CO2

              即3CO+Fe2O3=高溫=2Fe+3CO2

              一氧化碳還有一個重要性質:

              在加熱和加壓的條件下,它能和一些金屬單質發生反應,組成分子化合物。如Ni(CO)4四羰基鎳)、Fe(CO)5五羰基鐵)等,這些物質都不穩定,加熱時立即分解成相應的金屬和一氧化碳,這是提純金屬和制得純一氧化碳的方法之一。

              一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning),亦稱煤氣中毒。

              化學方程式(中毒原理):HbO2+CO=HbCO+O2(Hb為血紅蛋白化學式的簡寫)

              一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體,故易于忽略而致中毒。一氧化碳中毒的原因是因為一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結合,進而排擠血紅蛋白與氧氣的結合,從而出現缺氧,這就是一氧中毒。常見于家庭居室通風差的情況下,煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。


                

              一氧化碳中毒一氧化碳中毒

              一氧化碳的后遺癥。

              中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。

              毒理學資料

              編輯

              急性毒性LC50:小鼠2300~5700mg/m3,豚鼠1000~3300mg/m3,兔4600~17200mg/m3,貓4600~45800mg/m3,狗34400~45800mg/m3。亞急性和慢性毒性:大鼠吸入0.047~0.053mg/L,4~8h/d,30d,出現生長緩慢,血紅蛋白及紅細胞數增高,肝臟的琥珀酸脫氫酶細胞色素氧化酶的活性受到破壞。猴吸入0.11mg/L,經3~6個月引起心肌損傷。

              代謝:一氧化碳隨空氣吸入后,通過肺泡進入血液循環,與血液中的血紅蛋白(Hb)和血液外的其他某些含鐵蛋白質(如肌紅蛋白、二價鐵的細胞色素等)形成可逆性的結合。其中90%以上一氧化碳與Hb結合成碳氧血紅蛋白(HbCO),約7%的一氧化碳與肌紅蛋白結合成碳氧肌紅蛋白,僅少量與細胞色素結合。實驗表明一氧化碳在體內不蓄積,動物吸入200ppm一氧化碳持續1個月,停毒后24h一氧化碳已完全排出,其中98.5%是以原形經肺排出,僅l%在體內氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收與排出,取決于空氣中一氧化碳的分壓和血液中HbCO的飽和度(即Hb總量中被一氧化碳結合的百分比)。次要的因素為接觸時間和肺通氣量;后者與勞動強度直接有關。

              中毒機理:是一氧化碳與血紅蛋白(Hb)可逆性結合引起缺氧所致,一般認為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230~270倍,故把血液內氧合血紅蛋白(HbO2)中的氧排擠出來,形成HbCO,又由于HbCO的離解比HbO2慢3600倍,故HbCO較之HbO2更為穩定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能,它的存在還影響HbO2的離解,于是組織受到雙重的缺氧作用。最終導致組織缺氧和二氧化碳滯留,產生中毒癥狀。

              危害分級(GB5044—85):II級(高度危害)。

              其他有害作用:該物質對環境有危害,應特別注意對地表水、土壤、大氣和飲用水的污染。

              非生物降解:CO的物理化學特性表明,大氣中CO的去除主要通過一氧化碳與羥基的反應,其最終產物為二氧化碳。每年排放在大氣中的絕大多數的CO通過與羥基反應除去約85%,土壤吸收10%,剩下的擴散到平流層中。在每年的排放和去除的過程中,存在一個小小的不平衡,引起了CO每年有1%的增加。這個不平衡可能是由于人類活動使排放量增加引起的。CO的平均濃度為100μg/m3,在大氣中CO總量約為4億噸;一氧化碳的平均壽命約為2個月。

              主要危害

              一氧化碳(CO)是 一種對血液,與神經系統毒性很強的污染物.,空氣中的一氧化碳(CO),通過呼吸系統,進入人體血液內,與血液中的血紅蛋白(hemoglobin,hb)。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結合,形成可逆性的結合物。一氧化碳與血紅蛋白的結合,不僅降低血球攜帶氧的能力,而且還抑制,延緩氧血紅蛋白(HbO2)的解析與釋放,導致機體組織因缺氧而壞死,嚴重者則可能危及人的生命。

              在低氧分壓條件下,血紅蛋白結合氧的能力弱,而氧分壓高的條件下,血紅蛋白結合氧的能力大大加強,但無法超過co。這是有生理意義的,因為血紅蛋白不僅要在氧分壓高的肺泡部結合氧氣,還必須在氧分壓低的組織細胞釋放氧氣,這就要求它的低氧親和力下降,否則組織會缺氧,因此其結合能力不如CO。

              正常情況下,經過呼吸系統進入血液的氧,將與血紅蛋白(Hb)結合,形成氧合血紅蛋白(HbO2)被輸送到機體的各個器官與組織,參與正常的新陳代謝活動。

              一氧化碳中毒事件一氧化碳中毒事件

              如果空氣中的一氧化碳濃度過高,很多的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳,優先與血紅蛋白(Hb)結合,形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。

              一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大2百~3百倍。碳氧血紅蛋白(HbCO)的解離速度,只是氧血紅蛋白(HbO2)的1/36百。一氧化碳對機體的危害程度,主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白(HbCO)的含量與空氣中 的 一氧化碳的濃度成正比關系,中毒的嚴重程度則與血液中 的碳氧血紅蛋白(HbCO)含量有直接關系。

              此外,機體內的血紅蛋白(Hb)的代謝過程,也能產生 一氧化碳,形成內源性的碳氧血紅蛋白(HbCO)。正常機體內,一般碳氧血紅蛋白(HbCO)只占0.4~1.0%,貧血患者則會更高 一些。

              心臟與大腦是 與人的生命最密切的組織與器官,對機體供氧不足的反應特別敏感。 因此,一氧化碳中毒導致的機體組織缺氧,對心臟與大腦的影響最為顯著。人體血液內的碳氧血紅蛋白(HbCO)可達到2%以上,從而引起神經系統反應,比如,行動遲緩,意識不清。如果一氧化碳濃度達到30ppm,人體血液內的碳氧血紅蛋白(HbCO)可達到5%左右,可導致視覺與聽力障礙。當血液內 的碳氧血紅蛋白(HbCO)達到10%以上時,機體將出現嚴重的中毒癥狀,比如,頭痛、眩暈、惡心、胸悶、乏力、意識模糊等。

              一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重 的傷害。 當碳氧血紅蛋白(HbCO)達到5%以上時,冠狀動脈血流量顯著增加;HbCO達到10%時,冠狀動脈血流量增加25%,心肌攝取氧 的數量減少,導致某些組織細胞內 的氧化酶系統活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內的脂類物質累積量增加,導致動脈硬化癥, 動脈硬化癥患者,更容易出現一氧化碳中毒2.5%,甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白(HbCO),就可能使心絞痛患者的發作時間大大縮短。

              由于一氧化碳[在]肌肉中 的累積效應,即使[在]停止吸入高濃度的一氧化碳后,[在]數日之內,人體仍然會感覺到肌肉無力。 一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重,常常導致腦組織軟化、壞死。

              美國衛生部門把碳氧血紅蛋白(HbCO)不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳(CO)限值標準的依據。 考慮到老人、兒童與心血管疾病患者的安全,中國環境衛生部門規定:空氣中的一氧化碳(CO)的日平均濃度不得超過1毫克/立方米(0.8ppm); 一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米(2.4ppm)。

              人體內正常水平的HbCO含量為0.5%左右,安全閾值約為10%。當HbCO含量達到25%~30%時,顯示中毒癥狀,幾小時后陷入昏迷. 當HbCO含量達到70%時,即刻死亡。血液中 的HbCO含量達到30%~40%時,血液呈現櫻紅色,皮膚.指甲.粘膜及口唇部均有顯示。同時,還出現頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀,甚至突然昏倒。深度中毒者出現驚厥,腦與肺部出現水腫,心肌受到損害等癥狀,比如不及時搶救,極易導致死亡。

              緊急處理

              1.將門窗打開,勿碰觸室內家電,以防爆炸。

              2.將患者移到通風地,并松開衣服,保持仰臥姿勢。

              3.將患者頭部后仰,使氣道暢通。

              4.患者如有呼吸,要以毛毯保溫,迅速就醫。

              5.患者如無呼吸,要一面施行人工呼吸,一面呼叫救護車。

              應急處置

              吸入:迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難,給予輸氧。呼吸心跳停止時,立即進行人工呼吸和胸外心臟按壓術。就醫。

              呼吸系統防護:空氣中濃度超標時,佩戴自吸過濾式防毒面具(半面罩)。緊急事態搶救或撤離時,建議佩戴空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。

              眼睛防護:一般不需特殊防護。高濃度接觸時可戴安全防護眼鏡。

              身體防護:穿防靜電工作服。

              手防護:戴一般作業防護手套。

              其他防護:工作現場嚴禁吸煙。實行就業前和定期的體檢。避免高濃度吸入。進入罐、限制性空間或其他高濃度區作業,須有人監護。

              泄漏應急處理:迅速撤離泄漏污染區人員至上風處,并立即隔離150m,嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器,穿防靜電工作服。盡可能切斷泄漏源。合理通風,加速擴散。噴霧狀水稀釋、溶解。構筑圍堤或挖坑以收容產生的大量廢水。如有可能,將漏出氣用排風機送至空曠地方或裝設適當噴頭燒掉。也可以用管路導至爐中、凹地焚之。漏氣容器要妥善處理,修復、檢驗后再用。

              有害燃燒產物:二氧化碳

              滅火方法:切斷氣源。若不能切斷氣源,則不允許熄滅泄漏處的火焰。噴水冷卻容器,可能的話將容器從火場移至空曠處。滅火劑:霧狀水、泡沫、二氧化碳、干粉。

              管理信息

              操作注意事項:嚴加密閉,提供充分的局部排風和全面通風。操作人員必須經過專門培訓,嚴格遵守操作規程。建議操作人員佩戴自吸過濾式防毒面具(半面罩),穿防靜電工作服。遠離火種、熱源,工作場所嚴禁吸煙。使用防爆型的通風系統和設備。防止氣體泄漏到工作場所空氣中。避免與氧化劑、堿類接觸。在傳送過程中,鋼瓶和容器必須接地和跨接,防止產生靜電。搬運時輕裝輕卸,防止鋼瓶及附件破損。配備相應品種和數量的消防器材及泄漏應急處理設備。

              儲存注意事項:儲存于陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。庫溫不宜超過30℃。應與氧化劑、堿類、食用化學品分開存放,切忌混儲。采用防爆型照明、通風設施。禁止使用易產生火花的機械設備和工具。儲區應備有泄漏應急處理設備。

              運輸注意事項:采用鋼瓶運輸時必須戴好鋼瓶上的安全帽。鋼瓶一般平放,并應將瓶口朝同一方向,不可交叉;高度不得超過車輛的防護欄板,并用三角木墊卡牢,防止滾動。運輸時運輸車輛應配備相應品種和數量的消防器材。裝運該物品的車輛排氣管必須配備阻火裝置,禁止使用易產生火花的機械設備和工具裝卸。嚴禁與氧化劑、堿類、食用化學品等混裝、混運。夏季應早晚運輸,防止日光曝曬。中途停留時應遠離火種、熱源。公路運輸時要按規定路線行駛,禁止在居民區和人口稠密區停留。鐵路運輸時要禁止溜放。

              廢棄處置(洗消):用焚燒法處置。

              治療方法

              診斷要點:

              1.中樞神經系統損害

              一、輕度中毒?;颊呖沙霈F頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。

              二、中度中毒。除上述癥狀加重外,口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色,多汗,血壓先升高后降低,心率加速,心律失常,煩躁,一時性感覺和運動分離(即尚有思維,但不能行動)。癥狀繼續加重,可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救,可較快清醒,一般無并發癥和后遺癥。

              三、重度中毒?;颊哐杆龠M入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加,或有陣發性強直性痙攣;晚期肌張力顯著降低,患者面色蒼白或青紫,血壓下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。

              2.其他損害

              除中樞神經系統病變之外,急性CO中毒尚可合并多器官功能障礙,如肺水腫,呼吸衰竭,上消化道出血,休克,周圍神經病變(多為單神經損害),皮膚水皰或紅腫,身體擠壓綜合征(包括筋膜間隙綜合征和橫紋肌溶解綜合征),極少部分患者可合并腦梗死或心肌梗死。

              3.遲發腦病

              部分急性CO中毒昏迷患者蘇醒后,經2~60d的“假逾期”,又出現一系列神經精神癥狀,稱為遲發性腦病。精神及意識障礙表現為智能減退、幻覺、妄想、興奮躁動或去大腦皮層狀態;錐體外系障礙表現為震顫、肌張力增高、主動運動減少等帕金森氏綜合征表現;錐體系損害表現為偏癱、小便失禁、病理征陽性;大腦皮層局灶性功能障礙則表現為失語、失明、失寫及繼發性癲癇發作等。

              4.實驗室檢查

              ①血碳氧血紅蛋白高于10%,但該項檢查必須在脫離接觸8h之內進行,8h以后碳氧血紅蛋白已分解,無檢測必要。

              ②頭部CT檢查:急性期顯示腦水腫改變,兩周后顯現典型的定位操作影像,即大腦皮層下白質廣泛脫髓鞘改變、基底核區蒼白球梗死、軟化灶。

              ③顱腦MRI可示腦細胞腫脹、髓鞘脫失、梗死及軟化灶等。

              ④腦電圖檢查呈中、高度異常。

              ⑤大腦誘發電位異常。

              處理原則:

              (1)現場處理:迅速將患者脫離現場,移至空氣新鮮處;吸氧;對發生猝死者立即進行心肺腦復蘇。

              (2)高壓氧療法:對于促進神志恢復、預防及治療遲發腦病都具有較好療效。

              (3)腦水腫治療:應限制液體入量,密切觀察意識、瞳孔、血壓及呼吸等生命指標的變化。宜及早應用高滲晶狀體脫水劑、快速利尿劑及腎上腺糖皮質激素,酌情給予人工冬眠療法及抗痙鎮靜治療等。

              (4)自血光量子療法:如無高壓氧氣設備,可將患者血液抽出后經紫外線照射、充氧后回輸體內,能迅速改善組織缺氧狀態。一般隔日一次,10~15次一療程。

              (5)腦細胞復能劑:胞二磷膽堿、腦活素、腦神經生長素及能量合劑等。

              (6)改善微循環及溶栓劑:金鈉多(銀杏葉提取物)、克塞靈(國產降纖酶)、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。

              (7)對癥治療:對合并有筋膜間隙綜合征者要及早切開減壓;橫紋肌溶解綜合征合并急性腎衰竭宜及早進行血液透析;對其他器官功能障礙要給予對癥治療;注意防治感染,糾正酸堿平衡失調及電解質紊亂等。

              醫護措施:

              1、改善組織缺氧,保護重要器官 (1)立即將患者移至通風、空氣新鮮處,解開領扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢。必要時行口對口人工呼吸或氣管插管,或行氣管切開。冬季應注意保暖。

              (2)吸氧:以加速碳氧血紅蛋白的離解。有條件者行高壓氧治療,效果最佳。鼻導管吸氧的氧流

              一氧化碳中毒搶救一氧化碳中毒搶救

              量為8-10L/min。

              (3)保護心腦等重要器官:可用細胞色素C30mg靜脈滴注(用前做皮膚試驗),或將三磷腺苷20mg、輔酶I(輔酶A)50U、普通胰島素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中靜脈滴注。

              (4)有腦血管痙攣、震顫性麻痹者,可用阿托品或654-2靜脈注射。2、防治腦水腫應用高滲脫水劑,如20%甘露醇與高滲葡萄糖液交替靜脈滴注、或并用利尿劑及地塞米松。腦水腫多出現在中毒后2-4h。

              3、糾正呼吸障礙pp可應用呼吸興奮劑如洛貝林等。重癥缺氧、深昏迷24h以上者可行氣管切開,呼吸停止者立即人工呼吸,必要時氣管插管,加壓給氧,使用人工呼吸器。

              4、糾正低血壓發現休克征象者立即抗休克治療。

              5、對癥處理驚厥者應用苯巴比妥、地西泮(安定)鎮靜。震顫性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg、3/d。癱瘓者肌注氫溴酸加蘭他敏2.5-5mg,口服維生素B族和地巴唑,配合新針、按摩療法。

              6、預防感染對長期昏迷者給抗生素治療。

              7、其他治療如高壓氧療法,放血療法等。

              中毒后遺癥

              一氧化碳中毒是冬季北方最常見的疾病之一。凡含碳的所有物質,在燃燒不完全時,均可產生一氧化碳??諝庵谢煊卸嗔康囊谎趸迹ù笥?0mg/m)即可引起中毒。一氧化碳中毒臨床以頭痛乏力,口唇呈櫻桃紅,甚者出現昏迷為特征。

              一氧化碳經呼吸道吸入后,通過肺泡進入血液循環,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸。

              中樞神經系統對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張,通透性增加,出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”,出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。重度中毒者,其神經系統損害發病率幾乎100%。

              一氧化碳的生成機理

              一氧化碳是大氣中分布最廣和數量最多的污染物,也是燃燒 過程中生成的重要污染物之一。大氣中的CO主要來源是內燃機排氣,其次是鍋爐中化石燃料的燃燒。

              CO是含碳燃料燃燒過程中生成的一種中間產物,最初存在于燃料中的所有碳都將形成CO。CO的形成和破壞過程都是受化學反應動力學機理所控制,是碳氫燃料燃燒過程中基本反應之一,它的生成機理為:

              RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO

              式中R為碳氫自由基團。反應中的RCO原子團主要通過熱分解生成CO,也可以氧化碳氫基團R后生成CO。燃燒過程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低,因此在碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應為:

              CO + OH → CO2 + H2

              CO是不完全燃燒的產物之一。若能組織良好的燃燒過程,即具備充足的氧氣、充分的混合,足夠高的溫度和較長的滯留時間,中間產物CO最終會燃燒完畢,生成CO2或H2O。因此,控制CO的排放不是企圖抑制它的形成,而是努力使之完全燃燒。

              研究表明,碳氫燃料和空氣的預混燃燒火焰中,由于CO的生成速率很快,在火焰區CO濃度迅速上升到最大值,該最大值通常比反應混合物在絕熱燃燒時的平衡值要高,隨后CO濃度緩慢地下降到平衡值。因此,從燃燒設備的排氣中檢測的CO含量要比在燃燒室中最大值低,但明顯地大于排氣狀態下平衡值。這表明化學反應動力學控制著CO的生成和破壞。

              預防措施

              編輯

              產生一氧化碳的車間(如煉鋼、煉焦、造煤氣車間)應加強自然通風。使用一氧化碳的鍋爐、輸送管道和閥門要經常維修,防止漏氣。經常測定車間空氣中一氧化碳濃度,有條件者可用一氧化碳自動報警器。礦井放炮后,應遵守操作規程,通風20min后,方可進入工作。進入一氧化碳濃度較高的環境內進行檢修時,應采取有效的個人防護,如供氧式呼吸器或防護口罩;并要求同時有二人操作,萬一發生意外,能及時互救。新工人應接受就業前體檢,患有各種中樞神經和周圍神經器質性疾患、明顯的心血管疾患者,不宜從事一氧化碳作業。

              家庭生活中注意燒煤要燃燒盡,不要悶蓋,爐灶和燃氣注意安全使用,尤其冬季在密閉的住室廚房中使用天然氣爐或煤氣灶更要嚴加注意。

              來有因用天然氣熱水器洗澡,因熱水器安置不當,浴室關閉過嚴而引起中毒;也有在煤氣的操作室長期工作,通風設備不良,沒安裝風斗,空氣不能對流而引起中毒,還有使用煤爐不安裝煙筒,或煙筒漏氣;煤濕燃燒不完全,刮大風煤氣候流,陰天雨雪,室外氣壓低,影響煤氣排出等。在家中一定要采取防范措施,其中包括要安裝風斗,常檢查,防漏氣是至關重要的。

              加強預防一氧化碳中毒的衛生宣傳,對取暖用的煤爐要裝好煙囪,并保持煙囪結構嚴密和通風良好,防止漏煙、倒煙。

              認真執行安全生產制度和操作規程,煤氣發生爐和管道要經常檢修以防漏氣,產生一氧化碳的工作場地必須有良好的通風設備,并須加強對空氣中一氧化碳的監測。

              加強個人防護,進入高濃度一氧化碳的環境工作時,要戴好特制的一氧化碳防毒面具,兩人同時工作,以便監護和互助。

              來源于百度百科

              2018年1月8日 09:54
              ?瀏覽量:0
              ?收藏
              人妻综合专区第一页,码亚洲中文无码av在线,久久777国产线看观看精品,日本三级韩国三级美三级